(FOOD INTAKE) PADA IKAN
I. PENDAHULUAN
Dalam budidaya perikanan, pakan adalah merupakan salah satu faktor penting yang menentukan keberhasilan usaha. Pakan yang digunakan harus berkualitas baik, dan tersedia dalam jumlah yang cukup dan tepat waktu. Penyediaan pakan yang tidak sesuai akan menyebabkan laju pertumbuhan ikan menjadi lambat, dan akibatnya produksi yang dihasilkan tidak sesuai dengan yang diharapkan.
Pakan mempunyai fungsi utama sebagai penyedia energi bagi aktivitas sel-sel tubuh ikan. Karbohidrat, lemak dan protein merupakan zat gizi (nutrisi) dalam pakan yng berfungsi sebagai sumber energi tubuh. Protein bersama dengan mineral dan air merupakan bahan baku utama dalam pembentukan sel-sel dan jaringan tubuh, sedangkan protein bersama-sama dengan mineral dan vitamin berfungsi dalam pengaturan suhu tubuh, pengaturan kesembangan asam basa, pengaturan tekanan osmotik cairan tubuh serta pengaturan proses metabolisme dalam tubuh. Adapun lemak dalam bentuk posfolipid dan kolesterol juga berperan dalam pembentukan dinding sel. Glikolipid yang merupakan ikatan antara lemak dan karbohidrat berperan dalam pembentukan sel otak.
Kebutuhan protein pada ikan berkaitan dengan erat dengan kebutuhan energi total, baik yang berasal dari protein itu sendiri maupun yang berasal dari karbohidrat dan lemak. Dalam tubuh ikan, energi yang berasal dari pakan dimanfaatkan dalam kegiatan pemeliharaan hidupnya, yaitu untuk tumbuh, berkembang dan bereproduksi.
Pemanfaatan energi pada ikan dimulai dari pakan yang masuk ke dalam tubuh ikan (food intake), yang dianggap sebagai energi bruto (Gross Energy). Gross energi ini didistribusikan untuk proses pencernaan, untuk pertumbuhan dan metabolisme, untuk proses pengolahan hasil-hasil buangan seperti respirasi, pengeluaran urine dan feses dan proses fisiologi lainnya.
Didalam tubuh ikan atau hewan lainnya selalu berlangsung pengaturan untuk mencapai keadaan homeostasis, termasuk dalam hal ini adalah homeostasis energi. Keadaan ini tercapai bila terdapat keseimbangan antara pemasukan energi dan pengeluarannya. Pemasukan energi berasal dari asupan makanan (food intake), sedang pengeluarannya berupa pemakaian untuk metaolisme basal, termogenesis dan aktivitas fisik. Penggunaan energi didalam tubuh ikan diatur oleh berbagai faktor, baik yang menyebabkan meningkatnya penyimpanan energi atau mendorong pemakaian energi. Keseimbangan energi ini merupakan fungsi utama dari pengaturan asupan makanan (food intake), yaitu melalui pengaturan nafsu makan atau melalui pengaturan kenyang dan lapar.
II. PENGATURAN FOOD INTAKE
Untuk Mempertahankan keseimbangan energi dalam tubuh, maka ikan melakukan pengaturan asupan makanan (food intake) melalui cara, yaitu pengaturan jangka pendek dan pengaturan jangka panjang. Pengaturan jangka pendek merupakan pengaturan yang menyebabkan hewan merasa kenyang dan menghentikan aktivitas makannya. Hal ini disebabkan adanya sinyal-sinyal berupa peregangan lambung, sekresi kolesistokinin dan peningkatan kadar insulin. Sedangkan pengaturan jangka panjang melibatkan informasi dari tempat cadangan energi yaitu jaringan adipose dan hormon diantaranya hormon leptin, ghrelin, dan neuropeptide Y. Hormon-hormon ini mempengaruhi neuron-neuron di hypothalamus untuk mengatur perilaku makan.
2.1. Lambung
Pengaturan jangka pendek diantaranya terjadi akibat adanya sinyal-sinyal atau ransangan berupa peregangan dinding lambung. Receptor regangan pada dinding lambung akan memberikan informasi kepada pusat pengatur nafsu makan (pusat rasa lapar) pada hipothalamus tentang ketersediaan ruang dalam lambung untuk dapat diisi oleh suatu makanan baru. Ketersediaan ruang pada lambun
g ini berkaitan dengan konsep atau teori “lapar” (Hungry Theory) yang ditemukan oleh Ivlev (1961). Walaupun demikian ada suatu tenggang waktu antara masa pengosongan lambung dengan munculnya rasa lapar atau keinginan makan. Hal ini berarti bahwa ketika di dalam lambung terdapat ruang yang dapat diisi oleh makanan baru, rasa lapar tidak langsung muncul segera. Dengan demikian stimulus akibat adanya ruang pada lambung tersebut bukanlah satu-satunya penyebab munculnya rasa lapar (Gambar 1).
Gambar 1. Skema Mekanisme Pengontrolan Konsumsi Pakan
2.2. Hormononal
2.2.1. L e p t i n
Leptin berasal dari bahasa Yunani, yaitu “Leptos” yang berarti tipis adalah hormon protein 16 kDA. Hormon ini ditemukan pada tahun 1994 oleh M. Jeffrey Friedma et al dari Universtas Rockefeller. Leptin dihasilkan terutama dalam adipocyte dari jaringan adipose putih. Level sirkulasi leptin berbanding lurus dengan jumlah total lemak dalam tubuh. Selain jaringan lemak putih, leptin juga diproduksi oleh jaringan adipose coklat, gonad, kerangka otot, lambung (bagian bawah kelenjar fundic), tulang sum-sum, hipofisis dan hati, sel kepala lambung serta sel P/D1 dalam lambung.
Hormon leptin bekerja pada reseptor di hipothalamus yaitu menghambat nafsu makan, yaitu dengan :
- Menangkal efek neuropeptide Y (stimulan/perangsang potensi/kuat makan yang disekresikan oleh sel-sel di dalam usus dan di hypothalamus.
- Menangkal efek anandamide (stimulan lain kuat makan yang mengikat ke reseptor yang sama seperti THC).
- Mempromosikan sintesis α-MSH suatu penekanan nafsu makan.
Inhibisi jangka panjang ini berbeda dengan cepat penghambatan makan oleh kolesistokinin (CCK) dan penekanan lebih lambatnya kelaparan diantara waktu makan dan dimediasi oleh PPY3-36. Tidak adanya leptin (atau reseptornya) menyebabkan asupan makanan tidak terkendali. Beberapa studi telah menunjukan bahwa puasa atau setelah diet sangat rendah kalori (VLCD) menurunkan tingkat leptin. Mungkin saja pada jangka pendek leptin merupakan indikator keseimbangan energi. Sistem ini lebih sensitif terhadap kelaparan dari pada overfeeding, artinya level atau kadar leptin tidak meningkat pesat setelah overfeeding. Mungkin hal ini dikarenakan dinamika leptin dengan adanya perubahan dalam keseimbangan energi akut terkait dengan nafsu makan dan akhirnya adalah untuk asupan makanan (food intake).
Leptin memberikan signal ke otak bahwa tubuh telah cukup makan atau kenyang. Level sirkulasi leptin memberikan masukan ke otak tentang simpanan energi, sehingga dapat mengatur nafsu makan dan metabolisme. Leptin bekerja dengan menghambat aktivitas neuron yang mengandung neuropeptide Y (NPY) dan aqouti-related peptide(AgRP) dan dengan peningkatan aktivitas neuron yang diekspesikan dengan hormon-melanocyte-stimulating α (α-MSH). Neuron NPY merupakan elemen kunci dalam regulasi selera makan, dosis kecil NPY disuntikan ke otak hewan percobaan merangsang makan, sedangkan kerusakan selektif dari neuron NPY pada tikus menyebabkan mereka menjadi anoreksia. Sebaliknya α-MSH adalah mediator kenyang yang penting.
2.2.2. G h r e l i n
Penemuan hormon ghrelin dilaporkan oleh Masayasu Kojima et al pada tahun 1999, yang berasal dari kata ghre yang berarti untuk tumbuh. Ghrelin adalah hormon yang terutama diproduksi oleh sel-sel P/D1 yang melapisi fundus lambung. Dua pertiga jumlah ghrelin dalam plasma berasal dari lambung dan sekurang-kurangnya sepertiga berasal dari usus halus. Disamping itu ghrelin dalam jumlah sedikit dihasilkan juga oleh pankreas, limfosit, plasenta, gonad, ginjal, hiofisa dan bagian otak lainnya. Hormon ini berfungsi meransang rasa lapar. Level ghrelin meningkat sebelum makan dan menurun sesudah makan. Hormon ini dianggap sebagai mitra dari hormon leptin, yang dihasilkan oleh jaringan adiposa yang berfungsi merangsang rasa kenyang bila berada pada level yang lebih tinggi. Disamping itu, hormon ghrelin juga memainkan peran penting dalam neurotrophy, terutama di hippocampus dan sangat penting untuk adaptasi kognitif perubahan lingkungan.
Sekresi ghrelin meningkat pada kondisi keseimbangan energi negatif, seperti kelaparan, insulin induced hypoglycemia. Sebaliknya, kadar ghrelin menurun pada kondisi keimbangan energi positif seperti setelah makan, hyperglycemia dan obesitas.
Ghrelin merangsang nafsu makan melalui pusat makan di hypothalamus. Ghrelin yang berasal dari lambung mencapai hypothalamus melalui sirkulasi darah. Peningkatan kadar ghrelin menyebabkan stimulasi pelepasan NPY (neuropentide Y), yang kemudian menyebabkan peningkatan nafsu makan dan menurunnya pemakaian energi.
2.2.3. Kolesistokinin
Kolesistokinin (CCK) berasal dari bahasa Yunani yaitu “chole” yang berarti empedu; “cysto” yang berarti kantung, dan kinin yang berarti bergerak, jadi berarti hormon yang memindahkan kantung-empedu (gallbladder). CCK adalah hormon peptida dari sistem pencernaan yang bertanggung jawab untuk merangsang dengan proses pencernaan lemak dan protein. Hormon ini pertama kali ditemukan oleh Joy Simcha Cohen, seorang fisiolog Inggris pada tahun 1905.
CCK sangat mirip strukturnya dengan gastrin dan hormon gastrointestinal lainnya. Pertama-tama hormon kolesistokinin disebut hormon pancreozymin yang disintesis oleh sel-I epitel mukosa usus kecil dan disekresikan ke dalam duodenum yaitu segmen pertama dari usus kecil. Hormon ini menyebabkan pelepasan enzim pencernaan dan empedu dari kelenjar pankreas dan empedu. CCK juga memediasi sejumlah proses fisiologis diantaranya adalah proses pencernaan dan kenyang.
CCK berada dalam usus kecil dan mendeteksi keberadaan lemak dalam lambung, kemudian memberitahu lambung untuk memperlambat kecepatan proses pencernaan dalam usus, sehingga dapat mencerna lemak secara efektif. CCK disekresi oleh mukosa duodenum dan usus karena karena rangsangan dari chyme yang kaya lemak atau protein memasuki duodenum. Disamping itu CCK juga menghambat pengosongan lambung dan sekresi asam lambung serta memediasi proses pencernaan dalam duodenum. CCK juga merangsang sel-sel asinar pankreas untuk merilis air dan ion serta merangsang sekresi enzim pencernaan dari pankreas. Bersama-sama enzim ini, CCK mengkatalisis proses pencernaan lemak, protein, dan karbohidrat.
CCK juga menyebabkan peningkatan produksi cairan empedu hati, dan merangsang kontraksi kandung empedu dan relaksasi dari sphincter of Oddi ('s sfingter Glisson), mengakibatkan pengiriman empedu ke bagian duodenum usus kecil. Garam empedu dari cairan empedu akan mengemulsi lemak, dan membantu dalam pencernaan dan penyerapan.
Sebagai neuropeptide, CCK juga memediasi kenyang dengan berreaksi pada reseptor CCK yang menyebar secara luas ke seluruh sistem saraf pusat atau hypothalamus. Beberapa penelitian menunjukan bahwa ada korelasi kuat antara CCK dengan dampak kekenyangan. Mekanisme ini menekan rasa kenyang melalui penurunan laju pengosongan lambung. CCK juga memiliki efek stimulasi pada saraf vagus, efek yang dapat dihambat dengan capsaicin. CCK juga menyebabkan meningkatnya pelepasan seratonin (5-HT) di hypothalamus yang mempunyai efek menginhibisi (menghambat) asupan makanan. Efek stimulasi dari CCK berlawanan dengan ghrelin , yaitu menghambat saraf vagus.
Pengaruh CCK bervariasi antara individu. Misalnya, pada tikus: pemberian CCK secara nyata mengurangi tingkat kelaparan pada jantan muda, tapi agak kurang efektif pada yang lebih tua, dan bahkan kurang efektif pada yang betina. Pengaruh CCK pada penekanan efek kelaparan juga berkurang pada tikus gemuk.
2.2.4. I n s u l i n
Tubuh mempunyai mekanisme homeostatik untuk menjaga tingkat gula darah berada dalam kisaran yang kecil atau normal. Hal ini terdiri dari beberapa sistem yang berinteraksi, dimana regulasi hormon yang paling penting.
Insulin adalah hormon peptida yang terdiri dari 51 asam amino, dan diproduksi dalam pulau Langerhans di pankreas. Nama insulin berasal dari bahasa Latin, yaitu insula yang berarti "pulau". Insulin diproduksi dan disimpan dalam tubuh sebagai hexamer (satu unit enam molekul insulin), sedangkan bentuk aktifnya adalah monomer. Insulin diproduksi di pankreas dan dilepaskan ketika salah satu dari beberapa stimulusnya terdeteksi. Stimuli yang meliputi protein dan glukosa dalam darah yang dihasilkan dari makanan yang dicerna. Jika karbohidrat termasuk glukosa yang diserap masuk ke dalam aliran darah, maka kadar glukosa darah akan naik. Pada sel target, insulin memulai sebuah sinyal transduksi, yang memiliki efek meningkatkan serapan dan penyimpanan glukosa.
Insulin merupakan hormon yang mengatur pusat energi dan metabolisme glukosa dalam tubuh. Insulin menyebabkan sel-sel dalam hati, otot, dan jaringan lemak untuk mengambil glukosa dari darah, menyimpannya sebagai glikogen di hati dan otot. Insulin menghentikan penggunaan lemak sebagai sumber energi. Bila tidak ada insulin, glukosa tidak diambil oleh sel-sel tubuh dan tubuh mulai menggunakan lemak sebagai sumber energi, misalnya, melalui transfer lemak dari jaringan adiposa ke hati untuk mobilisasi sumber energi. Insulin juga mengontrol mekanisme pusat metabolik, dan juga digunakan sebagai sinyal kontrol untuk sistem tubuh lainnya (seperti penyerapan asam amino oleh sel-sel tubuh). Bagimana hubungan antara food intake (asupan makanan) dengan kadar glukosa dan hormon insulin dalam darah dapat dilihat pada Gambar 2.
Disamping kadar glukosa dalam darah, sekresi insulin oleh kelenjar pankreas juga dipengaruhi oleh perangsangan parasimpatik dan sekresi hormon gastrointestinal seperti CCK. Meningkatnya gula darah dan hormon insulin akan menimbulkan sinyal kenyang pada hypothalamus dan menghentikan aktivitas makan.
Jika kadar gula darah menurun terlalu rendah, makan akan menyebabkan kondisi yang berpotensi fatal yang disebut hipoglikemia. Gejala bisa meliputi kelesuan , gangguan fungsi mental, lekas marah , gemetar, berkedut, kelemahan otot lengan dan kaki, kulit pucat, berkeringat, paranoid atau agresif mentalitas dan hilangnya kesadaran, bahkan mungin kerusakan otak. Kemudian jika tingkat gula darah tetap terlalu tinggi, nafsu makan ditekan dalam jangka pendek. Dalam jangka waktu panjang hiperglikemia menyebabkan banyak masalah kesehatan yang terkait dengan penyakit diabetes, gangguan mata, ginjal, penyakit jantung dan kerusakan saraf pada manusia (mamalia).
2.2.5. Neuropeptide Y
Neuropeptide Y (NPY) adalah peptide yang mengandung 36 asam amino dan kaya akan residu tirosin. NPY didapati dalam jumlah berlimpah di hypothalamus, di sistem saraf simpato-adrenal sentral dan perifer. Sekresi NPY oleh neuron-neuron tersebut dipengaruhi oleh sinyal hormonal terutama leptin dan insulin. Salah satu fungsi NPY ini adalah menstimuli nafsu makan atau dalam meningkatkan asupan makanan (food intake).
Neuron-neuron yang mengandung NPY menjadi aktif selama kondisi keseimbangan energi negatif, seperti keadaan lapar, pembatasan makanan, pergerakan aktif dan lainnya. NPY merubah keseimbangan energi ke arah positif dengan meningkatkan asupan makanan, membatasi pengeluaran energi dan menurunkan termogenesis di jaringan lemak coklat (BAT). Disamping itu juga memfasilitasi penyimpanan lemak di white adipose tissue melalui peningkatan aktivitas insulin. Efek NPY dalam menstimuli makan ± 500 kali lebih baik dari pada norepinefrin.
Pengeluaran NPY untuk mengatur asupan makanan dipengaruhi oleh sinyal aferen, terutama leptin dan insulin (inhibisi) serta glukokortikoid (stimulasi). NPY bila diberikan pada hypothalamus lateral akan menyebabkan prilaku makan.
2.2.6. Agouti-Related Peptide
Agouti-related protein disebut juga Agouti-related peptide ( AgRP ) adalah neuropeptide yang diproduksi di otak. AgRP hanya disintesis dalam sel tubuh yang mengandung NPY yang terletak di bagian ventromedial dari arcuate nucleus hipotalamus. AgRP diekpresikan bersama dengan neuropeptide Y dan bekerja meningkatkan nafsu makan dan penurunan metabolisme dan pengeluaran energi.
AgRP merupakan molekul paracrine pemberi sinyal yang terdiri dari 132 asam amino. Pengaruh ransangan nafsu makan dari AgRP dihambat oleh hormon leptin dan diaktifkan oleh hormon ghrelin. Adipocytes mensekresi leptin dalam menanggapi asupan makanan. Hormon ini berkerja dalam arcuate nucleus dan menghambat AgRP/neuron NPY dari pelepasan peptida orexigenic. Ghrelin mempunyai reseptor pada neuron NPY/AgRP yang merangsang sekresi NPY dan AgRP untuk meningkatkan nafsu makan. AgRP disimpan dalam granula secretor intracelluler dan disekresi melalui suatu pengaturan. Aksi transkripsi dan dan sekretori dari AgRP diatur oleh sinyal inflammatory. Level AgRP meningkat selama periode puasa.
2.2.7. Peptida YY
Peptida YY adalah protein berantai pendek (36 asam amino ) yang dilepaskan oleh sel-sel di ileum dan usus besar dalam merespons makan. Pada manusia kelihatannya berfungsi mengurangi nafsu makan. Hormon ini dikenal sebagai PYY, Peptida Tirosin Tirosin, atau Peptida YY pankreas. Peptida YY berkaitan dengan peptida pankreas yang mempunyai 18 dari 36 asam amino, terletak pada posisi yang sama sebagai peptida pankreas.
PYY ditemukan dalam sel L pada mukosa saluran pencernaan, terutama di ileum dan usus besar. Konsentrasi PYY dalam sirkulasi darah meningkatkan setelah konsumsi makanan dan menurun dengan berpuasa. Disamping itu, PYY diproduksi oleh neuron di batang otak, khususnya bertempat pada nukleus reticular gigantocellular dari medula oblongata.
Kegiatan PYY adalah melalui reseptor NPY, menghambat motilitas lambung dan meningkatkan penyerapan air dan elektrolit di usus. PYY juga dapat menekan sekresi pankreas. PYY disekresi oleh sel-sel neuroendokrin di ileum dan usus besar dalam merespons, dan telah terbukti mengurangi nafsu makan. PYY bekerja dengan memperlambat pengosongan lambung, sehingga meningkatkan efisiensi pencernaan dan penyerapan nutrien setelah makan. Jadi PYY juga memainkan peran yang sangat penting dalam homeostasis energi dengan menyeimbangkan asupan makanan.
2.2.8. Glucagon Like Peptide 1
Glucagon Like Peptide 1 (GLP-1) adalah hormon yang dihasilkan oleh sel L pada saluran pencernaan, dan digolongkan sebagai inkretin. Seperti juga Glukagon, GLP-1 mengalami proteolisis terbatas dalam proses sintesanya. Stimulus untuk sekresi hormon ini adalah keberadaan zat nutrisi pada lumen usus halus, khususnya karbohidrat, protein dan lemak.
GLP-1 mempunyai beberapa fungsi fisiologis antara lain adalah sebagi berikut :
- Membuat pankreas lebih reaktif terhadap glukosa darah dan meningkatkan sekresi insulin.
- Meningkatkan sensitivitas insulin.
- Menurunkan sekresi glukagon dari pankreas.
- Menghambat asam lambung dan kadar gas lambung.
- Mengurangi asupan makanan dengan meningkatkan rasa kenyang.
Melatonin yang juga dikenal sebagai kimia N-asetil--methoxytryptamine 5, adalah senyawa alamiah yang ditemukan pada hewan, tumbuhan, dan mikroba. Pada hewan, level sirkulasi melatonin bervariasi setiap hari, sehingga mengatur ritme beberapa fungsi biologis. Melatonin terkait dengan mekanisme yang beberapa hewan amfibi dan reptil dalam mengubah warna kulit mereka, dan memang hal ini yang pertama kali ditemukan. McCord dan Allen (1917) menemukan bahwa ekstrak kelenjar pineal sapi menyebabkan kulit katak lebih cerah.
Melatonin disekresi dalam kegelapan pada hewan yang aktif siang hari (diurnal) dan hewan yang aktif malam hari ( nokturnal). Melatonin dapat diproduksi oleh berbagai sel perifer seperti sel-sel sumsum tulang, limfosit dan sel epitel. Biasanya, konsentrasi melatonin dalam sel jauh lebih tinggi dari pada yang ditemukan dalam darah, tetapi hal ini nampaknya tidak diatur oleh fotoperiodik. Pada hewan dan manusia, profil sintesa melatonin dan sekresinya dipengaruhi oleh durasi malam di musim panas dibandingkan dengan musim dingin.
Produksi melatonin oleh kelenjar pineal dihambat oleh cahaya dan dirangsang oleh kegelapan. Sekresi melatonin dan levelnya dalam darah, puncaknya pada tengah malam, kemudian secara bertahap turun dengan drastis pada paruh kedua malam.
Melatonin dapat menekan libido dengan menghambat sekresi luteinizing hormon (LH) dan folikel stimulating hormon (FSH) dari kelanjar hipofisis, terutama pada mamalia yang breedingnya bermusim yaitu ketika siang hari panjang. Selama malam hari, melatonin mengatur leptin yaitu menurunkan level hormon leptin.
2.3. Hypothalamus
Hypothalamus adalah bagian dari otak besar, bagian tengah bawah (diencephalon) terdapat di bawah thalamus dan merupakan lantai dari ruang ventrikel ke III. Fungsi dari hypothalamus diantaranya adalah : (1) Menerima informasi dari indera, (2) Menintegrasi dan membagibagi informasi tertebut, dan (3) Menyalurkan informasi tersebut ke alat-alat yang berkepentingan. Hypothalamus terbagi atas beberapa bagian yaitu bagian anterior, tuberal dan posteriol, dan setiap bagian tersebut terbagi lagi menjadi bagian medial dan lateral. Bagian yang berperan dalam melakukan regulasi asupan makanan (food intake) adalah bagian antero lateral dan tuberal lateral. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada Gambar 3 dibawah ini.
Hipotalamus lateral atau area lateral hipotalamus adalah bagian dari hipotalamus yang berkaitan dengan kelaparan. Kerusakan pada daerah ini dapat menyebabkan menurunnya asupan makanan. Merangsang lateral hipotalamus menyebabkan keinginan untuk makan, sedangkan merangsang ventromedial hipotalamus menyebabkan keinginan untuk berhenti makan.
Gambar 3. Bagian dari Nuklei Hypothalamus (LT: lateral nukleus, PN: posterior nukleus, MB: mammillary nuklei, AR: Arcuate nucleus, VM: Ventromedial nucleus, DM: Dorsomedial hypothalamic nucleus, SO: part supraoptic nucleus, SC: suprachiasmatic nucleus, AH: anterior hypothalamic nucleus, PV: paraventricular nucleus).
Bagian lateral dari ventromedial nukleus hipotalamus bertanggung jawab untuk mengontrol asupan makanan. Stimulasi bagian ini menyebabkan asupan makanan meningkat. Bagian bilateral menyebabkan penghentian menyeluruh dari asupan makanan. Bagian medial nukleus mempunyai efek kontrol pada bagian lateral. Bagian bilateral medial dari ventromedial nukleus menyebabkan hyperphagia dan obesitas dari hewan. Kemudian bagian lateral dari ventromedial nukleus pada hewan yang sama menyebabkan penghentian menyeluruh asupan makanan.
Dalam pengaturan asupan makanan (food intake) ini, ada beberapa dugaan atau hipotesis mengenai hal ini, yaitu :
- Lipostatic hipotesis, hipotesis ini menyatakan bahwa jaringan lemak menghasilkan sinyal humoral yang proporsional dengan jumlah lemak dan bekerja pada hipotalamus untuk mengurangi asupan makanan dan meningkatkan pengeluaran energi. Telah terbukti bahwa hormon leptin bekerja pada hipotalamus untuk mengurangi asupan makanan dan meningkat pengeluaran energi.
- Gutpeptide hypothesis, hormon gastrointestinal seperti Grp, glucagons , CCK dan lainnya diklaim menghambat asupan makanan. The food entering the gastrointestinal tract triggers the release of these hormones which acts on the brain to produce satiety. Masuknya makanan dalam saluran pencernaan memicu pelepasan hormon-hormon yang bekerja pada otak untuk menghasilkan respon kenyang. Otak mempunyai reseptor CCK-A dan reseptor CCK-B.
- Glucostatic hypothesis, aktivitas pusat kenyang di ventromedial nuclei mungkin diatur oleh pemanfaatan glukosa pada neuron. Telah dinyatakan bahwa ketika pemanfaatan glukosa rendah mengakibatkan perbedaan glukosa darah arteri rendah, aktivitas neuron menurun. Under these conditions, the activity of the feeding center is unchecked and the individual feels hungry. Pada kondisi tersebut, aktivitas pusat makanan tidak dikendalikan dan individu merasa lapar. Asupan makanan secara cepat meningkat oleh pengambilan 2-deoxyglucose dari intraventricular karena penurunan penggunaan glukosa dalam sel.
- Thermostatic hypothesis, menurut hipotesis ini, penurunan suhu tubuh di bawah titik optimal dapat merangsang nafsu makan, sedangkan peningkatan di atas titik optimal dapat menghambat nafsu makan.
Adapun keterkaitan fungsi atau mekanisme kerja antara saluran pencernaan (lambung), hormon dan pusat saraf (hypothalamus) dalam pengaturan asupan makanan (food intake)
dapat dilihat pada Gambar 4 di bawah ini.
Gambar 4. Mekanisme kerja Saluran Pencernaan, Hormon dan Hypothalamus dalam Pengaturan Asupan Makanan (Food Intake).
III. KESIMPULAN
Dari hasil studi literatur yang telah diuraikan diatas, maka dapat disimpulkan bahwa :
- Pengaturan asupan makanan (food intake) dilakukan secara neurohormonal (lambung, hormon dan sistem saraf atau hypothalamus).
- Hormon yang terlibat dalam pengaturan asupan makanan ini adalah hormon leptin, ghrelin, kolesistokinin, insulin, neuropeptide Y (NPY), Agouti-Related Peptide (AgRP), Peptide YY (PYY), Glucagon Like Peptide 1 (GLP-1) Melatonin.
DAFTAR PUSTAKA
Affandi, R., D.S. Sjafei, M.F. Rahardjo dan Sulistiono. 2004. Fisiologi Ikan, pencernaan dan penyerapan makanan. Departemen Manajemen Sumberdaya Perairan, Fakultas Perikanan, Institut Pertanian
Halver, J., and R. Hardy. 2002. Fish Nutrition. Third edition. Academic Press,
Meutia, N. 2005. Peran Neuropeptida Y dalam Meningkatkan Nafsu Makan. Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Repository USU, 14 p.
______________. Peran Hormon Ghrelin dalam Meningkatkan Nafsu Makan. Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Repository USU, 11 p.
Mudjiman, A. 2008. Makanan Ikan, pengetahuan lengkap tentang jenis-jenis makanan ikan, cara memproduksi dan aplikasinya. Penebar Swadaya,
Rizka, H. 2010. Fisiologi Pengontrolan Asupan Makanan. http://dokterrizy. blogspot.com. Diakses Tanggal. 21 Mei 2010, jam 20.20 wib
Wikipedia. 2010. Leptin, Ghrelin, Kolesistokinin, Insulin, Neuropeptide Y, Agouti-Related Peptide (AgRP), Peptida YY, GLP-1, Melatonin, Hypothalamus. http://en.wikipedia.org. Diakses Tanggal 10 ~ 26 Mei 2010.
